Klinik & Vetenskap – start
Citat: Läkartidningen. 2013;110:CDEY
Läkartidningen.se 2013-07-25
Nya rön B-vitaminer kan prövas vid kognitiv svikt
Johan Lökk, professor, överläkare, geriatriska kliniken, Karolinska universitetssjukhuset, Huddinge
Kognitiv svikt är vanligt hos framför allt äldre personer, och risken att utveckla fulminant demens är då väsentligen ökad. Personer som upplever, söker och utreds för kognitiv svikt diagnostiseras ofta med subjektiv kognitiv svikt (subjective cognitive impairment) eller lindrig kognitiv svikt (mild cognitive impairment), men somliga får också någon typ av demensdiagnos. Skillnaden är såväl graden som arten av den kognitiva påverkan. Om diagnosen är Alzheimers sjukdom finns farmakologiska behandlingsmöjligheter med kolinesterashämmare och/eller NMDA-receptorantagonisten memantin, som alla har en positiv men inte bromsande effekt på symtomen under några år.
Vid diagnoserna subjektiv eller lindrig kognitiv svikt har man tyvärr inte kunnat visa någon effekt av dessa behandlingar trots ett flertal studier med olika regimer med dessa preparat. Det kan i ett generellt medicinskt perspektiv te sig märkligt och inte följa det traditionella medicinska paradigmet, där tidig identifiering, utredning och diagnos brukar känneteckna ett gynnsammare terapi- och prognosperspektiv än sen diagnos och behandling.
Vad säger man till en person med kognitiv störning, som genomgått en ofta omfattande utredning och testning, som naturligtvis också genererar oro och spekulationer hos personen själv och eventuella anhöriga, inför diagnosen subjektiv eller lindrig kognitiv svikt? Ingen effektiv farmakologisk behandling finns, givet att eventuella identifierade bristtillstånd eller andra sannolika organiska orsaker är uteslutna eller åtgärdade. Ska man vänta och se hur/om/tills symtomen utvecklar sig till fulminant demens, då läkemedel i många fall kan sättas in
Ett litet ljus i mörkret kan vara de nyligen publicerade resultaten från en randomiserad, kontrollerad studie på 156 patienter med lindrig kognitiv svikt i tidskriften PNAS. En av författarna har tidigare visat i den s k Vitacog-studien [PLoS One. 2010;5(9):e12244] att en sänkning av homocysteinnivåerna med B-vitaminbehandling reducerade den totala hjärnatrofin med 30 procent hos personer med lindrig kognitiv svikt och med drygt 50 procent hos dem med förhöjt homocystein. Resultaten från den aktuella studien, som är en substudie till Vitacog-studien, visade en sjufaldig reduktion av atrofin av de grå substansregionerna i hjärnan, som är sårbara och av betydelse för kognitionen, med ett dagligt intag av B-vitaminerna B6 (20 mg), folat (0,8 mg) och B12 (0,5 mg) under två år, trots att utgångsnivåerna av vitaminerna var inom referensgränserna. Det är välkänt att dessa vitaminer kan reducera nivåerna av homocystein.
Höga homocysteinnivåer vid studiestart i placebogruppen var förenade med snabbare atrofi av dessa hjärnregioner, men denna förödande process motverkades till stor del av B-vitaminbehandlingen. Homocysteinnivåerna sjönk med 29 procent av B-vitaminbehandlingen. Den gynnsamma effekten av B-vitaminerna begränsades till personerna med högt homocystein – i detta fall >11 mikromol/l, vilket är en god bit under det övre referensvärdet för homocystein. Hos personerna som erhöll B-vitaminer var det ingen skillnad i atrofi mellan dem med hög eller låg utgångsnivå av homocystein. Mekanismen bakom denna process är komplex, men orsaken anses vara att homocystein är direkt neurotoxiskt och medför en ökning av fosforylerat tau, som bidrar till deposition av neurofibrillära nystan, som i sin tur är involverade i atrofin av dessa utsatta hjärnregioner vid alzheimer. Därtill kan förhöjt homocystein inhibera metyleringsprocesser och därmed proliferation av neuronala cellprekursorer samt försämrad neuroregeneration. Vitaminerna B6, B1 och folat kan alltså sänka homocysteinnivåerna, vilket leder till minskning av atrofin i de grå substansregionerna, och därmed kan den kognitiva svikten minska.
Behandlingsdörren tycks således stå lite på glänt vid lindrig kognitiv svikt, men det krävs naturligtvis större och bekräftande studier. I väntan på sådana skulle man kunna tänka sig att i vissa fall rekommendera och inleda behandling med en trippelterapi av B-vitaminer vid lindrig kognitiv svikt och förhöjt homocystein, eftersom det i dag inte finns någon annan farmakologisk behandling och eftersom behandlingen tycks ofarlig, enkel och billig.
Muistiin 26. heinäkuuta 2013
Visar inlägg med etikett Hcy. Visa alla inlägg
Visar inlägg med etikett Hcy. Visa alla inlägg
fredag 26 juli 2013
tisdag 7 maj 2013
Triobe ja rikkiaineenvaihdunta (P-Hcy).
Homocysteinemia ja TrioBe.
Kommentti artikkeliin Svensson S. , Melle´n A. Vad kan vi lära av marknadsföringen av TrioBe? In: Debatt och brev. Läkartidningen Nr 9, 2007. Vol 104, s. 690.
Ruotsin Lääkärilehti mainitsee, että TrioBe(Vitamiini B12, B6 ja foolihappokombinaatio) on ollut eräissä tutkimuksissa käytettynä P-Hcy (plasman homocysteiinin) arvojen laskemisen. Tuloksessa sanottiin, että vaikka homocysteiiniarvoja saadaan vähenemään, ei havaittu kuitenkaan mitään edullista kliinistä muutosta, esim. laskua insidenssissä sydän- ja verisuonitautien tai mortaliteetin suhteen.
Tutkimukset olivat HOPE-2 ja NORVIT, jotka olivat julkaistu maaliskuussa 2006 ja sitten eräs aiempi suuri randomisoitu tutkimus, joka oli julkaistu jo vuonna 2004. Norjalaisesta tutkimuksesta jopa sanottiin, että kombinaatio saattoi lisätäkin riskejä.
Eikä ihme.
KOMMENTTINI:
Arvelen, että tässä tutkimusasettelussa täytyy olla jokin puute ellei virhe. Se saattaa olla seuraava.
B12 ja foolihappo kyllä nostavat takaisin homocysteiiniä aktiiviin metioniiniin päin (SAM) , mikä on edullista, mutta ilmeisen epätasapainoisesti--- samalla kohti tauriinia ja detoksikoivia ja aktiiveja sulfaatteja suuntaava vitamiiniapu pelkästä B6 vitamiinista voi olla riittämätön yksinään.
B6-vitamiinin tukena varmasti tarvitaan muita tekijöitä, jotta homocysteiini voi tasapuolisesti ja fysiologisesti siirtyä joka suuntaan, kuten kohti rikkiaineenvaihdunnan alueen kärhimolekyyliä tauriinia.
Tauriinin mittaus olisi pitänyt liittää tähän homocysteiinipeilin muuttumisen paralleeli-ilmiöksi. Tiettyjen kehon kudosten tauriinin pitoisuuden pitäisi nousta, kun homocysteiini palaa takaisin aineenvaihduntaan siitä välitilastaan. Tosin tauriinin solun ulkoinen määrä on pieni, koska se on joissain solutyypeiss jopa 600:1 solun sisään hakeutuva aine. Se on kai vaikea hahmottaa. Sen mahdollinen ( ja todennäköinen) aineenvaihdunnan häiriö myös tekee sen arvion vaikeaksi. Jokin parametri rikkiaineenvaihdunnasta pitäisi kuitenkin olla tauriininkin osalta. Tauriini on varsinkin sydänlihaksen ja hermokudoksen eräs tärkeä molekyyli.
Jotta tauriini ja rikkiaineenvaihduntatie saataisiin tasapainoon, siihen kyllä pitäisi lisätä K1-vitamiinin puolelta ainakin vihreitä vihanneksia ja orgaanista rikkiä jossain muodossa. Saattaa olla, että monet näistä koehenkilöistä ovat lisäksi jollain antikoagulantilla tai tilassa, missä K1-vitamiinin saanti on vähennettyä tietoisesti tai jopa antagonisoitua.
Koejärjestely siis ei ole edullisesti asennettu, jos koetuloksena etsitään (yhden) taudin tai taudinoireen) insidenssin vähenemistä. Tauti on rikkiaineenvaihdunnan tauteja myös, ellei aivan ensisijaisesti, primaaristi. Muutama keski-iän vuoden aikanen pilleri muutamaa vitamiinia ei korjaa koko iän rikkiaineenvaihdunnan vika-asennoinnin aiheuttamaa tilannetta. Jo lapsuudesta tulisi tottua vihreän ravinnon runsaaseen käyttöön ja kasvisperäisten rasvojen suosimiseen. Ehkä runsaatkin tarvittavat K-vitamiinien saannit pitävät sitten rheologiset kartat normaalina, kalsiumit integroituina, mukopolysakkaridt, apc-molekyylit , C ja S-proteiinit ym funktionaalisina - luuston rakenteesta nyt puhumattakaan.
TrioBe ( jossa ei varmaan mitään vikaa hyödyllisenä vitamiinina ole) voitaisiin suositella esim. käyttäväksi siten, että henkilöllä on jotain K1-vitamiinipitoista kasvisöljyä ravinnossa ( soijaöljy, oliiviöljy, rapsiöljy sekä esim broccoli tai salaattiaterioita päivittäin tai useasti viikossa. Voisi suositella myös valkosipulikapseleita tai valkosipulin ja sipulin käyttöä.
Vasta rikkiaineenvaihdunnan normalisoiminen antaa edellytyksiä suonten sisäpintojen ENDOTEELIN siivoutumiselle ja intimapaksuuden normalisoitumiselle, vaikka metioniiniaineenvaihdunnan joustavuus on tärkeä ja trans-rasvahapot, parittomat ja haaralliset ja kovat rasvat saadaan pilkottua.
Varsinkin aivoille tämä laajempi rikkiaineenvaihdunnan kartoitus on tärkeää. Aivot tietysti nauttivat myös normaalista rikkiaineenvaihdunnasta, koska se heijastaa myös normaalia K1-vitamiinivaikutusta, mikä tarvitaan B6 vitamiinin ohella esim. myeliinin synteesiin aivan alkureaktioista ja keramideista viimeiseen sulfatidiin saakka hyvässä tasapainossa aivojen remodeling prosesseissa (, joka sekin omaa tietyn uudistumisensa, eikä se ole vain luusto, joka koko ajan tekee remodelling-työtä)
Aviojen osalta myös Plasman Hcy on tärkeä normalisoida.
Muistiin 27.3.2008 9:24
7.5. 2013
Kommentti artikkeliin Svensson S. , Melle´n A. Vad kan vi lära av marknadsföringen av TrioBe? In: Debatt och brev. Läkartidningen Nr 9, 2007. Vol 104, s. 690.
Ruotsin Lääkärilehti mainitsee, että TrioBe(Vitamiini B12, B6 ja foolihappokombinaatio) on ollut eräissä tutkimuksissa käytettynä P-Hcy (plasman homocysteiinin) arvojen laskemisen. Tuloksessa sanottiin, että vaikka homocysteiiniarvoja saadaan vähenemään, ei havaittu kuitenkaan mitään edullista kliinistä muutosta, esim. laskua insidenssissä sydän- ja verisuonitautien tai mortaliteetin suhteen.
Tutkimukset olivat HOPE-2 ja NORVIT, jotka olivat julkaistu maaliskuussa 2006 ja sitten eräs aiempi suuri randomisoitu tutkimus, joka oli julkaistu jo vuonna 2004. Norjalaisesta tutkimuksesta jopa sanottiin, että kombinaatio saattoi lisätäkin riskejä.
Eikä ihme.
KOMMENTTINI:
Arvelen, että tässä tutkimusasettelussa täytyy olla jokin puute ellei virhe. Se saattaa olla seuraava.
B12 ja foolihappo kyllä nostavat takaisin homocysteiiniä aktiiviin metioniiniin päin (SAM) , mikä on edullista, mutta ilmeisen epätasapainoisesti--- samalla kohti tauriinia ja detoksikoivia ja aktiiveja sulfaatteja suuntaava vitamiiniapu pelkästä B6 vitamiinista voi olla riittämätön yksinään.
B6-vitamiinin tukena varmasti tarvitaan muita tekijöitä, jotta homocysteiini voi tasapuolisesti ja fysiologisesti siirtyä joka suuntaan, kuten kohti rikkiaineenvaihdunnan alueen kärhimolekyyliä tauriinia.
Tauriinin mittaus olisi pitänyt liittää tähän homocysteiinipeilin muuttumisen paralleeli-ilmiöksi. Tiettyjen kehon kudosten tauriinin pitoisuuden pitäisi nousta, kun homocysteiini palaa takaisin aineenvaihduntaan siitä välitilastaan. Tosin tauriinin solun ulkoinen määrä on pieni, koska se on joissain solutyypeiss jopa 600:1 solun sisään hakeutuva aine. Se on kai vaikea hahmottaa. Sen mahdollinen ( ja todennäköinen) aineenvaihdunnan häiriö myös tekee sen arvion vaikeaksi. Jokin parametri rikkiaineenvaihdunnasta pitäisi kuitenkin olla tauriininkin osalta. Tauriini on varsinkin sydänlihaksen ja hermokudoksen eräs tärkeä molekyyli.
Jotta tauriini ja rikkiaineenvaihduntatie saataisiin tasapainoon, siihen kyllä pitäisi lisätä K1-vitamiinin puolelta ainakin vihreitä vihanneksia ja orgaanista rikkiä jossain muodossa. Saattaa olla, että monet näistä koehenkilöistä ovat lisäksi jollain antikoagulantilla tai tilassa, missä K1-vitamiinin saanti on vähennettyä tietoisesti tai jopa antagonisoitua.
Koejärjestely siis ei ole edullisesti asennettu, jos koetuloksena etsitään (yhden) taudin tai taudinoireen) insidenssin vähenemistä. Tauti on rikkiaineenvaihdunnan tauteja myös, ellei aivan ensisijaisesti, primaaristi. Muutama keski-iän vuoden aikanen pilleri muutamaa vitamiinia ei korjaa koko iän rikkiaineenvaihdunnan vika-asennoinnin aiheuttamaa tilannetta. Jo lapsuudesta tulisi tottua vihreän ravinnon runsaaseen käyttöön ja kasvisperäisten rasvojen suosimiseen. Ehkä runsaatkin tarvittavat K-vitamiinien saannit pitävät sitten rheologiset kartat normaalina, kalsiumit integroituina, mukopolysakkaridt, apc-molekyylit , C ja S-proteiinit ym funktionaalisina - luuston rakenteesta nyt puhumattakaan.
TrioBe ( jossa ei varmaan mitään vikaa hyödyllisenä vitamiinina ole) voitaisiin suositella esim. käyttäväksi siten, että henkilöllä on jotain K1-vitamiinipitoista kasvisöljyä ravinnossa ( soijaöljy, oliiviöljy, rapsiöljy sekä esim broccoli tai salaattiaterioita päivittäin tai useasti viikossa. Voisi suositella myös valkosipulikapseleita tai valkosipulin ja sipulin käyttöä.
Vasta rikkiaineenvaihdunnan normalisoiminen antaa edellytyksiä suonten sisäpintojen ENDOTEELIN siivoutumiselle ja intimapaksuuden normalisoitumiselle, vaikka metioniiniaineenvaihdunnan joustavuus on tärkeä ja trans-rasvahapot, parittomat ja haaralliset ja kovat rasvat saadaan pilkottua.
Varsinkin aivoille tämä laajempi rikkiaineenvaihdunnan kartoitus on tärkeää. Aivot tietysti nauttivat myös normaalista rikkiaineenvaihdunnasta, koska se heijastaa myös normaalia K1-vitamiinivaikutusta, mikä tarvitaan B6 vitamiinin ohella esim. myeliinin synteesiin aivan alkureaktioista ja keramideista viimeiseen sulfatidiin saakka hyvässä tasapainossa aivojen remodeling prosesseissa (, joka sekin omaa tietyn uudistumisensa, eikä se ole vain luusto, joka koko ajan tekee remodelling-työtä)
Aviojen osalta myös Plasman Hcy on tärkeä normalisoida.
Muistiin 27.3.2008 9:24
7.5. 2013
Prenumerera på:
Inlägg (Atom)