" Dagliga doser av kombinationen 0,8 mg folat, 0,5 mg B12 och 20 mg B6"
Katson nyt Fineli.fi lähteestä miten paljon jotain ravintoainetta vastaa noita vitamiinimääriä jos ruoka on myös hyvin valmistettu. 100 grammaa naudan maksaa sisältää eniten B12 joten otan maksasta nämä laskut. Ensin taulukko: www.fineli.fi maksa, naudan.
100 grammaa naudanmaksaa antaa B12 vitamiinia 110 mikrogrammaa, eli 0,11 mg.
Toisaalta 0, 5 mg B12 vitamiinia naudan maksasta merkitsisi 455 grammaa naudan maksaa päivässä. Maksan muitten aineitten pitoisuuksien takia ei tällaista voi syödä päivittäin. Jo pelkkä proteiinimäärä vahvapuriinista valkuaista olisi 83 grammaa, mikä jo yksin ylittää päivän proteiinitarpeen. A-vitamiini on kriittinen seikka sekin ja sitä olisi miltei 90 mg ja lisäksi karotenoideja, joista voi tulla A-vitamiinia. Tämän takia on hyvä ottaa iso B12 annoksensa lääkemuodossa, jos tarvitsee. Siis vitamiinivalmisteena.
100 grammaa naudan maksaa antaa 1 mg foolihappoa. 0,8 mg foolihappoa saa siis jo vajaasta 100 grammasta naudanmaksaa.
100 grammaa naudan maksaa antaa myös 1 mg pyridoksiinia eli B6 vitamiinia, joten 20 mg B6 vitamiinia saisi kahdesta kilosta maksaa, joka merkitsee huimia yliannoksia monia ravintoaineita ja proteiiniakin jo 368 grammaa. Ehkä leijonalle sopiva määrä proteiinia.
B6 vitamiinia on elegantteina 40 mg tabletteina saatavilla Pyridoxin- nimisenä tai Hexavit nimellä.
Ottaen huomioon että pieni määrä maksaravintoa pari kertaa kuussa on oikein terveellistä ja senkin moni ihminen jättää syömättä koska ei pidä maksasta, niin on mahdollista että eräille kertyy vuosien varrella vajetta maksan antamasta vitamiinikirjosta. Maksaravinnon lisääminen vuosiruokaansa esim maksalaatikkona, maksakastikkeena tms, joka tulee pari kertaa kuussa, olisi yleisesti ottaen edullinen seikka.
Päivitys 7.5. 2013
torsdag 21 oktober 2010
P-Hcy merkitsijänä aivoatrofiassa. Ruotsin lääkärilehti
SITAATTINA Lääkärilehdestä tarkoituksena katsoa jos on jotain kommentin sijaa.
LÄHDE: MEDICINSK KOMMENTAR
Kontrolloidussa interventiotutkimuksessa havaittiin merkitsevästi vähempää aivoatropfian progredioitumia B-vitamiiniryhmässä sen lisäksi että homokysteiiniarvotkin laskivat. Interventisosa annettiin kombinaationa 0,5 mg B12 vitamiinia, 0,8 mg folaattia ja 20 mg B6 vitamiinia päivittäin 2 vuotta ja kontrolliryhmällä oli placeboa. Aivoatrofian progressio pieneni puoleen niillä, joiden plasman homocysteiinin alkuarvot olivat korkeat. ne joilla aivoatrofian progressio oli vähäisintä, omasivat parempia muistitestituloksia. Lievä kognitiivinen häiriö on kasvava ongelma ja konkreettisia hoitovaihtoehtoja puuttuu.
(Förhandspublicering. Planerad publicering i Läkartidningen nr 45/201)
Iäkkäämmillä on aivoatrofiaa mikä liittyy luonnolliseen vanhenemiseen. Tämä atrofia ilmenee myös kognitiivisesti normaaleilla henkilöillä, mutta selkeämpänä niillä, joilla on lievää kognitiivistä häiriötä ja selvimpänä Alzheimerin tautia potevilla potilailla. On tärkeää löytää merkitsijöitä, jotka määrittelevät atrofian progredioitumista, koska tällainen atrofia tapahtuu nopeampaan niillä , joiden kognitiivinen häiriö on konvertoitumassa Alzheimerin taudiksi verrattuna niihin joissa ei tätä konvertiota tapahdu. On järkevää olettaa, että progredioitumisen vähenämidellä voitaisiin pystyä ehkäistä konversiota Alzheimerin tautiin.
HOMOCYSTEIINI on merkitsijä. Kohonneet homocysteiinin pitoisuudet voivat olla merkitsijä, joka liittyy myös terveillä iäkkäillä sekä alueelliseen että totaaliin aivoatrofiaan. On havaittu myös, että kohtalaisesti kohonneet plasman homocysteiiniarvot liittyvät dementian lisääntyneeseen riskiin poikkileikkauksellisissa ja prospektiivisissä tutkimuksissa. Samankaltaista yhteisesiintymää on havaittu sydänverisuonitaudeissa.
Homocysteiinin pitoisuuksia kehossa määrrää suurelta osaltaan mainitut B-vitamiint B12, B6 ja foolihappo, jotka osallistuvat metioniini-aminohapon aineenvaihduntaan. Jos näiden vitamiinien pitoisuudet ovat matalia, nousee homocysteiinin pitoisuus plasmassa. Sen takia on kiinnostavaa saada selvitettyä juurta jaksain, jos näitten vitamiinilisien anto voisi homocysteiiniarvojen laskemisen lisäksi omata kliinistä positiivista vaikutusta kognitioon ja / tai joihinkin somaattisiin oireisiin kuten sydänverisuonitauteihin sairastumiseen.
Tehtiin havainto, että aivoatrofian nopeus vuotta kohden keskimäärin oli 0,76% hoitoryhmässä ja placeboryhmässä 1,08 %, siis hoitoryhmässä progredioitumistahti väheni 30%:lla. Tätä vähenemää seurasi myös merkitsevä ero hoitoryhmän homocysteiinipitoisuuksissa verrattuna kontrolliryhmään (P-Hcy alkupitoisuudet hoidetuilla 11,2 mmol/l laskivat tasoon 8,72 mmol/l, kun taas verrokeilla alku pitoisuus 11,27 mmol/l oli nousuun päin 12, 14 mmol/l).
Hoitovaikutus oli suurin niillä, joilla P-Hcy alkuarvot ( ylin neljännes, 13, 0 mmol/l) olivat korkeimmat ja atrofian progredioituminen heissä puoliintui. Mitään tehoa ei kuitenkaan havaittu niillä, joiden PHcy oli alle 9,5 mmol/l: (alin neljännes).
Tämä on nähtävä aiempien tutkimusten valossa, missä kohonneet homocysteiinitasot näyttävät ennustavan temporaalilohkoatrofiaa Alzheimerpotilailla ja aivoatrofian progredioitumista niillä, joilla on lievää kognitiivista häiriötä, mikä korreloi usean kognitiivisen testin huononemaan. testeissä. Vaikka statistiikkaa ei laskettu kliinisesti mielenkiintoisimman parametrin kognition osalta, niin havaittiin kuitenkin post hoc- analyysissä että niillä, joilla atrofioitumisnopeus oli vähintä, oli paremmat tulokset MMSE- muistitestissä. ( MMSE =Mini-mental state examination).
Tästä voi tulla kliiniseen arkipäivään sovellutuksia, koska lievän kognitiivisen häiriön prevalenssi on 14- 18 % kaikilla yli 70 -vuotiailla ja noin puolella heistä tapahtuu konvertoituminen Alzheimerin tautiin tai johonkin toiseen dementiamuotoon 5 vuoden sisällä.
Tämä tarkoittaa, että on erittäin tärkeää tunnistaa hoitomuotoja, sekä farmakologisia että ei- farmakologisia, jotka voisivat vähentää tai estää ennalta mainitun konvertoitumisen.
Muta tästä on pitkä askel siihen, että voisi suositella potilaille profylaktista B-vitamiinien lisää tällaisissa annoksissa, jotka ovat B12 vitamiinin suhteen 12 kertaa korkeampia kuin päivätarve tai folaatin suhteen useita kertoja suurempi kuin päivätarve - " jotta voisi estää dementian kehittymisen "- Osaksi taas tarvitaan useampia ja laajempia asiaa vahvistavia tutkimuksia, ja osaksi ei taida olla aivan harmitontatkaan otta sellaisia B-vitamiinilisiä, koska on havainnoitu tietyn tyypin syöpien kehittymisen riskejä.
Nyt jo tiedetään, että vanhemmilla henkilöillä on riskiä saada liian vähän B12 vitamiinia, koska ravintotalous eivät ole niin hyvä tai ravinnon lämmitys on epäsopivaa tai ruoan otto on huonontunut. Toivotaan tutkimuksia, jotak selvittävät mikä osuus B12-vitamiinilla/holotranskobalamiinilla on Alzheimerin kehittymisessä . Sitäpaitis tarvitaan laajempia, asiaa vahvaistavia interventiotutkimuksia (vitamiinilisätutkimuksia)
Referens: Hooshmand B, Solomon A, Kåreholt I, Leiviskä J, Rusanen M, Ahtiluoto S, et al. Homocysteine and holotranscobalamin and the risk of Alzheimer disease. Neurology. 2010;75:1408-14.
Referenser (20)
Suomennos 7.5. 2013
LÄHDE: MEDICINSK KOMMENTAR
B-vitamiinilisä vaikuttaa vaimentavan aivoatrofian progrediointia. Homokysteiini voi olla yksi osatekijä dementian palapelissä.
Johan Lökk, adjungerad professor, överläkare, institutionen för neurobiologi, vårdvetenskap och samhälle, Karolinska institutetTiivistelmää
B12 vitamiinin ja foolihapon puutteen merkitsijää P-Hcy, plasman homokysteiinin kohonneet pitoisuudet, näyttää esiintyvän sekä sydänverisuonitautien että kognitiivisten häiriöiden yhteydessä, joissa syy- seuraussuhde on pohdinnan aihe.Kontrolloidussa interventiotutkimuksessa havaittiin merkitsevästi vähempää aivoatropfian progredioitumia B-vitamiiniryhmässä sen lisäksi että homokysteiiniarvotkin laskivat. Interventisosa annettiin kombinaationa 0,5 mg B12 vitamiinia, 0,8 mg folaattia ja 20 mg B6 vitamiinia päivittäin 2 vuotta ja kontrolliryhmällä oli placeboa. Aivoatrofian progressio pieneni puoleen niillä, joiden plasman homocysteiinin alkuarvot olivat korkeat. ne joilla aivoatrofian progressio oli vähäisintä, omasivat parempia muistitestituloksia. Lievä kognitiivinen häiriö on kasvava ongelma ja konkreettisia hoitovaihtoehtoja puuttuu.
(Förhandspublicering. Planerad publicering i Läkartidningen nr 45/201)
Iäkkäämmillä on aivoatrofiaa mikä liittyy luonnolliseen vanhenemiseen. Tämä atrofia ilmenee myös kognitiivisesti normaaleilla henkilöillä, mutta selkeämpänä niillä, joilla on lievää kognitiivistä häiriötä ja selvimpänä Alzheimerin tautia potevilla potilailla. On tärkeää löytää merkitsijöitä, jotka määrittelevät atrofian progredioitumista, koska tällainen atrofia tapahtuu nopeampaan niillä , joiden kognitiivinen häiriö on konvertoitumassa Alzheimerin taudiksi verrattuna niihin joissa ei tätä konvertiota tapahdu. On järkevää olettaa, että progredioitumisen vähenämidellä voitaisiin pystyä ehkäistä konversiota Alzheimerin tautiin.
HOMOCYSTEIINI on merkitsijä. Kohonneet homocysteiinin pitoisuudet voivat olla merkitsijä, joka liittyy myös terveillä iäkkäillä sekä alueelliseen että totaaliin aivoatrofiaan. On havaittu myös, että kohtalaisesti kohonneet plasman homocysteiiniarvot liittyvät dementian lisääntyneeseen riskiin poikkileikkauksellisissa ja prospektiivisissä tutkimuksissa. Samankaltaista yhteisesiintymää on havaittu sydänverisuonitaudeissa.
Homocysteiinin pitoisuuksia kehossa määrrää suurelta osaltaan mainitut B-vitamiint B12, B6 ja foolihappo, jotka osallistuvat metioniini-aminohapon aineenvaihduntaan. Jos näiden vitamiinien pitoisuudet ovat matalia, nousee homocysteiinin pitoisuus plasmassa. Sen takia on kiinnostavaa saada selvitettyä juurta jaksain, jos näitten vitamiinilisien anto voisi homocysteiiniarvojen laskemisen lisäksi omata kliinistä positiivista vaikutusta kognitioon ja / tai joihinkin somaattisiin oireisiin kuten sydänverisuonitauteihin sairastumiseen.
Tutkimukset pohdituttavat.
Useat tutkimukset, joissa on käytetty erilaisia vitamiinijkombinaatiolisiä ja erilaisia B-vitamiinien annoksia, eivät ole osoittaneet mitään riskinalenemaa sydänverisuonitaudeissa ellei nyt poikkeuksena ole mahdollinen riskin alenema aivohalvauksissa. Mitä tulee alentuneeseen kognitioon tai dementiaan ollaan sitä mieltä, että vaikutusta ei ole. Kuitenkin yksittäisissä tutkimuksssa on lisävalmisteen annosta voinut olla jotain positiviista tehoa, minkä spesifiset psykomoteriset testit ovat osoittaneet. Kaikkien niiden tutkimusten osalta, joissa ei ole ilmennyt mitään vaikutusta kliinisiin parametreihin, voidaan kuitenkin pohtia, onko vitamiinikombinaatiot olleet oikeita tai annokset, tutkimuksen kesto, potilaitten määrittely asainmukaisia tai onko potilaitten homokysteiiniarvot alunperin olleet niin matalat, ettei mitään laskua niissä ole mahdollista edes havaita.VITACOG-tutkimus osoittaa vaikutusta
Tehtiin havainto, että aivoatrofian nopeus vuotta kohden keskimäärin oli 0,76% hoitoryhmässä ja placeboryhmässä 1,08 %, siis hoitoryhmässä progredioitumistahti väheni 30%:lla. Tätä vähenemää seurasi myös merkitsevä ero hoitoryhmän homocysteiinipitoisuuksissa verrattuna kontrolliryhmään (P-Hcy alkupitoisuudet hoidetuilla 11,2 mmol/l laskivat tasoon 8,72 mmol/l, kun taas verrokeilla alku pitoisuus 11,27 mmol/l oli nousuun päin 12, 14 mmol/l).
Hoitovaikutus oli suurin niillä, joilla P-Hcy alkuarvot ( ylin neljännes, 13, 0 mmol/l) olivat korkeimmat ja atrofian progredioituminen heissä puoliintui. Mitään tehoa ei kuitenkaan havaittu niillä, joiden PHcy oli alle 9,5 mmol/l: (alin neljännes).
Tämä on nähtävä aiempien tutkimusten valossa, missä kohonneet homocysteiinitasot näyttävät ennustavan temporaalilohkoatrofiaa Alzheimerpotilailla ja aivoatrofian progredioitumista niillä, joilla on lievää kognitiivista häiriötä, mikä korreloi usean kognitiivisen testin huononemaan. testeissä. Vaikka statistiikkaa ei laskettu kliinisesti mielenkiintoisimman parametrin kognition osalta, niin havaittiin kuitenkin post hoc- analyysissä että niillä, joilla atrofioitumisnopeus oli vähintä, oli paremmat tulokset MMSE- muistitestissä. ( MMSE =Mini-mental state examination).
Suosituksiin ei ole vielä tarpeeksi ainesta
Tästä voi tulla kliiniseen arkipäivään sovellutuksia, koska lievän kognitiivisen häiriön prevalenssi on 14- 18 % kaikilla yli 70 -vuotiailla ja noin puolella heistä tapahtuu konvertoituminen Alzheimerin tautiin tai johonkin toiseen dementiamuotoon 5 vuoden sisällä.
Tämä tarkoittaa, että on erittäin tärkeää tunnistaa hoitomuotoja, sekä farmakologisia että ei- farmakologisia, jotka voisivat vähentää tai estää ennalta mainitun konvertoitumisen.
Muta tästä on pitkä askel siihen, että voisi suositella potilaille profylaktista B-vitamiinien lisää tällaisissa annoksissa, jotka ovat B12 vitamiinin suhteen 12 kertaa korkeampia kuin päivätarve tai folaatin suhteen useita kertoja suurempi kuin päivätarve - " jotta voisi estää dementian kehittymisen "- Osaksi taas tarvitaan useampia ja laajempia asiaa vahvistavia tutkimuksia, ja osaksi ei taida olla aivan harmitontatkaan otta sellaisia B-vitamiinilisiä, koska on havainnoitu tietyn tyypin syöpien kehittymisen riskejä.
- Vaihtoehto kliiniseestä näkökulmasta Alternativ ur det kliniska perspektivet
- TÄMÄN ARTIKKELIN ILEMSTYMISEN JÄLKEEN
Nyt jo tiedetään, että vanhemmilla henkilöillä on riskiä saada liian vähän B12 vitamiinia, koska ravintotalous eivät ole niin hyvä tai ravinnon lämmitys on epäsopivaa tai ruoan otto on huonontunut. Toivotaan tutkimuksia, jotak selvittävät mikä osuus B12-vitamiinilla/holotranskobalamiinilla on Alzheimerin kehittymisessä . Sitäpaitis tarvitaan laajempia, asiaa vahvaistavia interventiotutkimuksia (vitamiinilisätutkimuksia)
Referens: Hooshmand B, Solomon A, Kåreholt I, Leiviskä J, Rusanen M, Ahtiluoto S, et al. Homocysteine and holotranscobalamin and the risk of Alzheimer disease. Neurology. 2010;75:1408-14.
Referenser (20)
Suomennos 7.5. 2013
onsdag 11 augusti 2010
Zn ja tauriini. Terveen haiman osuus näköfunktion kehityksessä
Kultakalatutkimus
Abstract
http://www.springerlink.com/content/v451633353u55n67/
Tauriini ja sinkki ovat vuorovaikutuksessa keskenään koe-eläimen verkkokalvon rakenteellisen ja toiminnallisen kehityksen kuluessa. Myös kultakalassa on todettu niiden osuus verkkokalvon osasten regeneraatioprosessissa.
Taurine and zinc interact during structural and functional development of the rat retina and during the process of regeneration of retinal fragments from goldfish.
Kultakalan verkkokalvossa siten lokalisoitiin tauriinin kuljettaja, tauriinin pitoisuus ja labiilin sinkin pitoisuus.
These observations formed the basis for evaluating the regional correlation between the localization of the taurine transporter, taurine content and labile zinc content in goldfish retina.
Verkkokalvon alueella tauriinin kuljettajaa on fotoreseptoreissa, ulommassa pleksiformisessa kerroksessa, sisemmässä nukleaarisessa kerroksessa ja gangliosolukerroksessa.
In the retina, the taurine transporter is expressed in photoreceptors, the outer plexiform layer, the inner nuclear layer and the ganglion cell layer.
Tauriinia havaittiin myös fotoreseptoreissa, ulommassa ja sisemmässä tumallisessa kerroksessa ja gangliosolukerroksessa.
Taurine was detected in photoreceptors, the outer and inner nuclear layers, the outer plexiform layer and the ganglion cell layer.
Suurempi määrä labiilia sinkkiä oli havaittavissa fotoreseptoreiossa ja vähemmässä määrin gangliosoluissa.
A large amount of labile zinc was detected in photoreceptors and to a lesser extent in ganglion cells.
Näitä kaikkia kolmea ( tauriinin kuljettajaa, tauriinia ja labiilia sinkkiä) esiintyi samaan aikaan fotoreseptoreissa ja gangliosolukerroksessa.
The taurine transporter, taurine and zinc coexist in photoreceptors and the ganglion cell layer.
Niitten samanaikaisesiintymä voi olla suhteessa tauriinin ja sinkin neuroprotektiivisuuteen näissä soluissa.
Their co-localization in photoreceptors may be related to the neuro-protective role of taurine and zinc in this layer.
Mutta niiden samanaikaisesiintymä päinvastoin gangliosolukerroksessa voisi olla suhteessa niiden osallisuuteen solun erilaistumiseen, kehitykseen ja regeneraatioon.
By contrast, their co-existence in ganglion cells may be related to their involvement in cell differentiation, development, and regeneration.
Tästä ilmenee, miten tärkeitä tauriini ja sinkki ovat näissä verkkokalvon mainituissa kerroksissa pitämässä yllä normaalia solutoimintaa.
This reveals the importance of taurine and zinc in maintaining normal cellular function in these particular layers of the retina.
Tauriini ja sinkki ovat vuorovaikutuksessa keskenään koe-eläimen verkkokalvon rakenteellisen ja toiminnallisen kehityksen kuluessa. Myös kultakalassa on todettu niiden osuus verkkokalvon osasten regeneraatioprosessissa.
Taurine and zinc interact during structural and functional development of the rat retina and during the process of regeneration of retinal fragments from goldfish.
Kultakalan verkkokalvossa siten lokalisoitiin tauriinin kuljettaja, tauriinin pitoisuus ja labiilin sinkin pitoisuus.
These observations formed the basis for evaluating the regional correlation between the localization of the taurine transporter, taurine content and labile zinc content in goldfish retina.
Verkkokalvon alueella tauriinin kuljettajaa on fotoreseptoreissa, ulommassa pleksiformisessa kerroksessa, sisemmässä nukleaarisessa kerroksessa ja gangliosolukerroksessa.
In the retina, the taurine transporter is expressed in photoreceptors, the outer plexiform layer, the inner nuclear layer and the ganglion cell layer.
Tauriinia havaittiin myös fotoreseptoreissa, ulommassa ja sisemmässä tumallisessa kerroksessa ja gangliosolukerroksessa.
Taurine was detected in photoreceptors, the outer and inner nuclear layers, the outer plexiform layer and the ganglion cell layer.
Suurempi määrä labiilia sinkkiä oli havaittavissa fotoreseptoreiossa ja vähemmässä määrin gangliosoluissa.
A large amount of labile zinc was detected in photoreceptors and to a lesser extent in ganglion cells.
Näitä kaikkia kolmea ( tauriinin kuljettajaa, tauriinia ja labiilia sinkkiä) esiintyi samaan aikaan fotoreseptoreissa ja gangliosolukerroksessa.
The taurine transporter, taurine and zinc coexist in photoreceptors and the ganglion cell layer.
Niitten samanaikaisesiintymä voi olla suhteessa tauriinin ja sinkin neuroprotektiivisuuteen näissä soluissa.
Their co-localization in photoreceptors may be related to the neuro-protective role of taurine and zinc in this layer.
Mutta niiden samanaikaisesiintymä päinvastoin gangliosolukerroksessa voisi olla suhteessa niiden osallisuuteen solun erilaistumiseen, kehitykseen ja regeneraatioon.
By contrast, their co-existence in ganglion cells may be related to their involvement in cell differentiation, development, and regeneration.
Tästä ilmenee, miten tärkeitä tauriini ja sinkki ovat näissä verkkokalvon mainituissa kerroksissa pitämässä yllä normaalia solutoimintaa.
This reveals the importance of taurine and zinc in maintaining normal cellular function in these particular layers of the retina.
Tauriini syntetisoituu haimassa
Biosynthesis ( Wikipedia)
Nisäkkäillä tauriinia muodostuu haimassa cysteiinisulfiinihappotietä. Cysteiinin SH-ryhmä ensin oksidoituu cysteiinisulfiinihapoksi entsyymin cysteiinidioksygenaasin avulla.Sitten cysteiinisulfiinihappo dekarboksyloituu sulfinoalaniinidekarboksylaasilla hypotauriiniksi.
Ei tiedetä jos hypotauriini sitten spontaanisti muuttuu tauriiniksi.
Mammalian taurine synthesis occurs in the pancreas via the cysteine sulfinic acid pathway. In this pathway, the sulfhydryl group of cysteine is first oxidized to cysteine sulfinic acid by the enzyme cysteine dioxygenase. Cysteine sulfinic acid, in turn, is decarboxylated by sulfinoalanine decarboxylase to form hypotaurine. It is unclear whether hypotaurine is then spontaneously or enzymatically oxidized to yield taurine.
DIABETEKSESSA on osoitettu exokriinisen haimatoiminnan häiriöitä. Näistä voi johtua kehon painonkatoa ja kataboliaa, jonka estäminen tulisi räätälöidä siitä nökölkohdasta että myös haima osallistuu rakkennemolekyylien syntetisoimiseen ja joihinkin seikkoihin ainoana elimenä. Tässä saaattaa olla tauriinilla ja rikkiaineenvaihdunnalla oma osuutensa. Kehon proteiineissa on rikillä ja typellä aivan tietty vakiosuhteensa. Tämä suhde saattaa järkkyä diabeetikolla eksokriinisen haiman dysfunktion takia. Tämä on hypoteesi. Saattaa olla että diabeetikon tulisi saada ravinnossa joitain valmiita rikkiaineenvaihdunnan tuotteita, kuten GSH jos se nyt on siinä muodossaan syötävissä.
Myös sinkkiaineenvaihdunnan suhteen haima on otettava erikseen huomioon.
http://content.karger.com/ProdukteDB/produkte.asp?Doi=73655torsdag 1 juli 2010
Liponihappo
Silmän suoja valon haitoilta
Riboflaviinin puutteesta tiedettiin jo 1900-luvulla silmän häiriöt Jo Harper mainitsi 1960-luvun lopulla, että riboflaviinin puutteesta voi seurata tiettyjä funktionaalisia ja orgaanisia häiriöitä silmiin, mutta katsottiin, että ne eivät olleet yksin B2-vitamiinin syytä, vaan silloinkin oli arveltu usean tekijän yhteisvaikutusta.
Lähde: Effects of B2-deficiency on lipoperoxide and its scavenging system in the rat lens.Hirano Het al . nt J Vitam Nutr Res. 1983;53(4):377-82.
Tutkijat havaitsivat että silmän linssin optista kirkkautta ylläpitävät järjestelmät kärsivät B2-vitamiinin puutteesta. Rasvojen peroksidoituminen lisääntyi linssissä ja seerumissa B2-puutteesta ja samalla B2-vitamiinin esterimuotojen synteesi väheni linssissä. Linssin GSH-peroksidaasi- ja reduktaasi- aktiviteetti laski. Redox-systeemi, jonka tehtävänä oli pitää linssiä läpinäkyvänä, häiriintyi . Tästä on osoitusta koe-eläintutkimuksista. Siis muuan ydinsyy linssin optisuuden vähenemisen ongelmaan lie B2 vitamiinin saannin puutteessa se, että ”koentsyyminä toimivan lentikulaarisen riboflaviiniesterin muodostun vähenee linssissä. Samalla vety- peroksidit lisääntyvät veressä ja linssissä
Dietäärisestä puutteesta ensin maksan NADPH sytokromioksidaasi alenee. GSH reduktaasi alenee: Maksan B2 alenee. Linssissä B2 esterimuotojen väheneminen oli huomattavampaa kuin maksassa. Linssin GSH peroksidaasi ja GSH-reduktaasiaktiviteetti alenivat , joten tarvittavaa tärkeää B2 esteriä ei kehity tarpeeksi. Lipoperoksidimuotoja akkumuloituu. Happiradikaalien (ROS) pyydystys heikkenee. Redoxhäiriölle oli kuitenkin tyypillistä B2 puutteessa, että superoksididismutaasi (SOD) pitoisuus ei kuitenkaan muutu eikä GSH-transferaasi muutu.
FAD lisä sai aikaan , että glutationireduktaasi linssissä aktivoituu.
Lähde: (1984) : Hirano H et al. FAD-induced in vitro activation of glutathione reductase in the lens of B2 deficient rats. Curr Eye Res. 1984 Apr;3(4):663-5.
Silmän pinnan sairaus (1995)
Silmän ikävä ja kivulias toistuva keratiitti tauti voi olla joskus helppohoitoinen, jos se on johtunut B2-puutteesta, sillä se on reversibeli, palautuva, B2-vitamiinihoidolla Recurrent keratitis, ym silmän pinnan sairaudet ovat tyypillistä riboflaviinin puutteelle.
Lähde: RAYMOND LF.Reversible chronic recurrent keratitis with vascularization due to ariboflavinosis. J Med Soc N J. 1955 Jun;52(6):315-6.PMID: 14381853 [PubMed - OLDMEDLINE for Pre1966]
Riboflaviinin ja liponihapon yhteistyö (2004)
Mitkä ovat riboflaviinin ja liponihapon (LipSS-DHLA) työsuhteet?
Fundamentaalissa aineenvaihdunnassa on B1-vitamiinin(FAD) avulla käsitelty palorypälehappojäännös, siis aldehydi –TPP jatkossa liponihapon avulla- muutettu aktiiviksi etikkahapoksi (AcCoA) . Liponihapon (LA) , flavoproteiinin (FAD) ja NAD:n kompleksinen yhteistoiminta redox-ketjussa on aineenvaihdunnallisessa asiassa mukana. Mutta silmän alueella lisätekijänä on ulkopuolista energialaatua, jos on kyse silmän pinnan rakenteista, Silmään tulee optista säteilyä ja jonisoivaakin vaikutusta UV- lajeista.
Riboflaviinimolekyylillä on hieman K-vitamiininkin analogiaa sikäli, että se voi redusoitua eri askeleessa ja olla välillä semikinoni vuorovaikutuksessa liponihapon eri muotojen ja hetkellisten radikaalienkin kanssa.
Liponihapon tulee aineenvaihduntakejtussa ottaa TPP-aldehydiltä vastaan 2 hiilen yksikkö. FAD kuljettaa elektroneja NAD+:lle ja liponihappo sammuttaa riboflaviinin radikaaleja ja oksidoituu itse työmuotoonsa.
Mikä niistä on se välttämätön linkki ja mikä on rekvisiittaa? Joka tapauksessa 2C- yksikkö siirtyy aineenvaihdunnassa liponihapon avulla B1-vitamiinilta pantoteenihappojohdannaiselle S-CoA. Radikaalitapahtumia liittyy.
Mutta silmässä: ulkoisesta säteilystä virittyneenä RF ( riboflaviinin perusmuoto) voi tulla singlet 1RF* tai triplet –asteen 3RF* radikaaleiksi toimiessaan yhteistyössä tämän luonnollisen oksidantin, liponihapon kanssa.
Kuten tiedetään Harperin kirjan kuvasta ”Oxydative decarboxylation of pyruvate”, redox on tapahtuma ketju, jossa on FADH2-FAD pari mukana saattamassa liponihappoa palautumaan (-2SH) reduktiomuodosta oksidanttiseen työmuotoonsa ( jossa on-S-S).
Silmä on valon vaikutusaluetta, joten on mahdollista että valoperäinen energia virittää B2-molekyylin. Asiasta löytyy in vitro tutkimus. B2 toimii valon aiheuttaman radikaalimudostuksen kilpijärjestelmässä liponihapon kanssa asteittaisessa ketjussa tarjoutuen muuttujiksi ( radikalisoitumaan) silmän struktuurirakenteiden sijasta.
Lähde : Changyyan-Lu et al. (2004)
“Photoinduced interactions between oxidized and reduced lipoic acid and riboflavin (vitamin B2). Chemphyschem. 2004 Jan 23;5(1):47-56 Lehrstuhl fur Organische Chemie II, Ruhr-Universitat 44780 Bochum, Germany.
Suomennus: Luonnon vahva antioksidantti,-oksidantti liponihappo (Lipoic acid -2SH) , LipSS) omaa redusodun , pelkistetyn muoto dihydro-liponihappo( dihydrolipoic acid DHLA.
Sevoi toimia antioksidanttina koeputkessa ja kehossa deaktivoimalla reaktiivisia happilajeja ja typpilajeja (ROS ja RNS). Tässä tutkttiin jatkuvan UVA- ja näkyvän valon säteilyn vaikutusta tähän redoxsarjaan: Riboflaviini RF herkistyi valosta ja liponihappopari sammutti sen radikaalitilat. Liponihapon toimintamuodot ( Ac CoA:n teossa) ovat LipSS ja DHLA.
Liponihapon sykliä tutkittiin laser flash fotolyysillä ja käyttämällä myös koetinta. Tulokset osoittavat, että liponihappo (LipSS) ja dihydro-liponihappo ( DHLA) pystyvät sammuttamaan (quench) yhden radikaalin tilassa olevan riboflaviinin singlet 1RF*) ja kolmen radikaalin tilassa olevan riboflaviinin (triplet 3RF*) elektronin siirrolla, jolloin tuottuu riboflaviini semikinoniradikaali (RFH )ja LipSS liponihapon kationiradikaalia (LipSS.) ja vastaavasti DHLA:n kationinradikaali (DHLA.).
DHLA:n kationiradikaali deprotonoituu (antaa protonin) nopeasti kaksi kertaa tuottaen redusoivia lajeja, LipSS muodon anioniradikaalin (LipSS.-).
Jos käytetään raskasta vettä liuottimena(D2O),voidaan vahvistaa, että liponihappo (LipSS) reagoi riboflaviinin triplettitilan (3RF* ) kanssa, mikä käsittää yksinkertaisen elektronin siirron, kun taas vety (protoni) irtoaa DHLA oksidaatiossa.
RFH semikinonimuodon ja riboflaviinin perustilan RF vahvan absorption takia, LipSS:n tekemä radikaalikationin ja radikaalianionin absorptio ei ole suoraan observoitavissa laser flash fotolyysillä.
Systeemiä koetettiin tehdä havaittavaksi eräällä toisella koettimella TMPD ja TMB (tetrametyylifenyleenidiamini ja tetrametyyli benzidiini) ja saatiin muodostumaan näistä radikaalit kationit, kun liponihappo suoritti radikaalia sammuttavaa aktiotaan. Mutta jos redusoivana substraattina toimi DHLA ei muodostunut koettimista radikaaleja. Tämä vahvistaa, että liponihappo (LipSS) muodostuu riboflaviinin fotosensitoitumisesta eikä DHLA:n muodostuksen jälkeen ole oksidoituvia lajeja.
Mikä on liponihappo?
Se on alfa-Liponihappo ,engl. alfa-lipoic acid, 6,8-ditionoctanoic acid.
Riboflaviini, FAD-muoto, toimii liponihapon oksidoijana. Sanotaan että liponihapon tarve on erittäin pieni.
Sitä yleensä ei mainita missään suosituksissakaan ja se ei ole saanut omaa kappaletta tässä NNR2004-laitoksessakaan, vaan sijoitetaan antioksidanttikappaleeseen sivulle 220-221 “ Compounds with ability to scavenge or neutralize free radicals”,
”Yhdisteitä joilla on kykyä pyydystää tai neutraloida vapaita radikaaleja”. Se mainitaan nimeltään. . Se on välttämätön linkki, mutta tekeekö keho sitä vai onko sitä saatava ravinnossa?
Liponihappo tutkimuksista ( lipoic acid) (2006)
Ollaan oltu hypoteesitasossa. Hypoteesi on ollut : “Liikamäärä alfaliponihappoa voi aiheuttaa hivenainepuutteen diabetes mellituksessa” . Onhan epävirallisesti liponihaposta etsitty diabetekseen ratkaisua jo vuosia. Ilmeisesti sitä on ehditty liika-annostaakin, kun oletus on tehty. Eras firma myi sitä 250 mg tabletteina, kirjoittaisin mieluummin tablettikooksi 250000 ug, siis kovin paljon. Liponihappo on essentielli sille entsyymikompleksille, joka fundamentaalisti käsittelee palorypälehappoa ja alfaketoglutaraattia.
Lähde: Cakatay U, Kayali R An overdose of alpha lipoic acid may cause trace element deficiency in diabetes mellitus. Med Hypotheses. 2006;67(3):672-3. Epub 2006 Jun 13.PMID: 16774809 [PubMed - indexed for MEDLINE]
Jos vastaus on EI, silloin se kuuluu ravintosuositusten puolelle ja sen tarvittavalle määrälle tulee löytää jokin arvo. . Jos se puuttuu redox ketjusta, estyy entsyymikompleksin B1, B2 , niasiini ja pantoteenihappo hyvä yhteistyö elementaarisessa reaktiossa ”palorypälehappo-aktiivi etikkahappo”. Asiaa on koettu kartoittaa. Onhan tuo nyt fundamentaalinen reaktio kaikessa hiilihydraattiaineenvaihdunnassa ja oksidatiivisessa puolustuksessa.
Toinen tavallisia tukkeumia kärsivä aineenvaihdunnan kohta on ”a-KG aktiivi meripihkahappo”, joka kohta on jo muutenkin erittäin rasitettu, koska siihen tulee 3C-hiilen rasvahappohäntiä biotiinin ja B12 vitamiinintarpeineen.
Lähde: (2001) : Identification of a mouse cDNA encoding a lipoic acid synthase located in mitochondria.Morikawa T, Yasuno R, Wada H.Department of Biology, Faculty of Sciences, Kyushu University, Ropponmatsu, Fukuoka 810-8560, Japan. FEBS Lett. 2001 Jun 1;498(1):16-2
Liponihappo on essentielli koentsyymi sellaisen tärkeän entsyymin aktiivisuudessa kuin palorypälehappodehydrogenaasi (PDH), mikä on aivan keskeinen avainentsyymi aineenvaihdunassa. Kuitenkaan ei oltu aiemmin saatu raportoitua nisäkäskehosta mitään sellaista entsyymiä, joka suorittaisi liponihapon biosynteesiä eikä biosynteesitapahtumaa oltu voitu havaita kehosta. Nyt ottivat tutkijat tarkkaan selvittelyyn, onko sille geeniä genomissa. He valitsivat koe-eläimeksi hiiren identifioivat sen liponihapposyntaasin koodavan DNA:n mLIP1-cDNA (lipoid acid synthase).. He varmistivat tämän geenin täydentämällä mutantti E. coli kannan, joka oli vastaavan entsyymin suhteen vajeinen ja silloin siirtogeeni mLIP1 osoittautui kohdistuvan mitokondriaan. . Näistä he päättelevät, että nisäkäskehot kykenevät syntetisoimaan liponihappoa mitokondrioissaan.
Mistä alfa- liponihappoa saa? (2006)
Alfaliponihapon eli ALA:n pääasialliset luonnolliset ravintolähteet ovat vihreät sekavihannekset (esim. pinaatti) ja punainen liha”, sanoo eräs puhdasta liponihappoa 250 mg tabletteina myyvä lähde netissä. Siltä näyttää olevan ainakin seleenijohdos tieteenkin puolella käytössä.. Ollaan ryhmässä, joka on huipputehokasta vapaitten radikaalien pyydystäjää ja jo aivan minimaalisen pienissä määrissä se on ihmiskehon mikrokosmokselle riittävä. Sen tarveluokka on samaa kuin muittenkin mikrogramma tarpeita omaavien aineitten kuten seleenin ja biotiinin. Sellaisen mikrogrammaisen määrän varmaan normaalikeho itse tuottaa mitokondrioissaan, kun aineenvaihdunta on normaalia. Sen takia mitään suosituksia ei NNR2004 aseta tästä asiasta.
Lähde: Alonis M, Pinnell S, Self WT. Bioavailability of selenium from the selenotrisulphide derivative of lipoic acid. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2006 Dec;22(6):315-23.
Liponihappo on niitä välttämättömyyksiä, joiden suhteen ei pitäisi ruveta kuitenkaan käyttämään epäfysiologisia määriä, kun asia ei ole kovin selkeä ja kun ei ole tarve tehostaa fundamentaalista solutoimintaa. Voi sanoa, että jos se puuttuisi, olisi todella kyseenalaista, miten ihmiskeho pärjäilisi. Sen vaje voi olla mitokondriaalinen tauti. Mitokondriaalinen perimä on hyvin epätasaista ja siltä alueelta aineenvaihdunnan häiriöitten hahmottelu on vaikeaa, varsinkin tällaisesta aineesta, jonka tarve on hyvin pieni hiven.
Mikähän on uusin tieto siitä (2008)? Katsotaan.
LIPONIHAPPO katsotaan niihin hyödyllisiin tekijöihin, jotka suojaavat silmää sen jo ollessa sairaana kuten glaukoomassa, missä neuronaalista toksisuutta lisää valon vaikutus. Fotosensitiivyydeltä suojaavissa aineissa se mainitaan.
Lähde: Osborne NN.Pathogenesis of ganglion “cell death” in glaucoma and neuroprotection: focus on ganglion cell axonal mitochondria. Prog Brain Res. 2008;173:339-52.
Suomennosta . Verkkokalvon gangliosolujen aksoneissa ( hermojatkeissa) on mitokondrioita paljon. Mitokondriat taas tuottavat hermon johtumiselle vaadittavaa korkeaa energiaa gangliosolujen aksoneitten myelinisoitumattomissa osissa. Viherkaihi, glaukooma, tuo näihin energiaoloihin hankaluuksia ja silloin joutuu hermopunos, ganglio, vaaraan. Valon tulo silmään on nyt kompromittoitua käsittelyltään ja siitä seuraa lisähaittoja ganglion vaikeutuneisiin oloihin. Muita ganglion vaaroja ovat glutamaatti, typpioksidi, TNF alfa, joita astrosyytti vapauttaa. Gangliosolu kuolee, jos mitokondria ei nyt enää olekaan pätevä energia-ja tarve-aineitten aineittentuottaja ja funktionaalinen.. Viherkaihi voi johtaa ganglisolun apoptoosiin, joka on sekä reseptori että mitokondriavälitteinen. Sen takia sellaiset aineet, jotka lisäävät gangliosolujen mitokondrioitten energian tuotantoa, voivat olla eduksi glaukoomataudissa. Ganglio solu, kuten neuronaalinen kudos muutenkin, kärsii enrgian dysregulaatiosta ja oksidatiivisesta stressistä. Glaukoomassa tapahtuvan gangliosolun apoptoosin triggeri on multifaktoriaalinen ja hoitostrategia kannattaa loogisesti koota, jotta voi kohentaa energiaoloja gangliossa ja täten vaikuttaa elämänlaatua parantavasti.
Valon indusoima neuronaalinen apoptoosi viherkaihissa on ganglionsoluissa relevantimpi kuin neuronaalinen apoptoosi esim PD taudissa. Loogisesti arvellaan, että mitokondriaalisen funktion kohentaminen yleisesti voisi hidastaa tällaista valon aiheuttamaa ganglionsolujen apoptoosia ja olla glaukoomapotilaalle hyödyksi. Tutkijat havaitsivat laboratoriotöissään, että seuraavat aineet vaikuttavat valosta johtuvaa oksidatiivista stressiä ja muita triggereitä vastaan glaukoomapotilaalla: kreatiniini, alfa-liponihappo, nikotinamidi ja epigallokatekiinigallaatti(EGCG). Näitä kannattaisi ajatella hoidossa näillä potilailla, koska niistä ei ole sivuvaikutuksia ja niitä voi ottaa ravinnon myötä.
Geenin olemassaolo tutkimuksissa
18.11.2008 11:04 Liponihaposta riboflaviinin B2 yhteydessä redox ketjussa.
7.5. 2013 Tässä ei mainita tauriinia, muta käsitellään silmää ja valon vaikutusta. sekä rikkiaineenvaihdunnan alueeseen kuuluvaa molekyyliä.
tisdag 4 maj 2010
Tauriini vaarallinen komponentti?
Tänään eräällä kansanterveyttä käsittävällä luennolla Caritas-kokouksessa joku kysyi Red bull- juomasta ja sen vaaroista. Se on aikeuttanut jollekulle nuorelle tytölle kuoleman Lisbeth Södelundin kertoman mukaan; ja tauriini-komponettia syytetään. Koetan löytää tästä nettitietoa.
lähde selvittää kolme molekyyliä:
TAURIINI, GLUKORONILAKTONI, KAFFEIINI
Kaffeiinin vaikutuskohta on puriiniergiset reseptorit eli adenosiiniergiset reseptorit.
Tauriini taas moduloi näitä reseptoreja.
Mainittujen kolmen aineen vaikutus mentaaliseen suorituskykyyn katsottiin tätä placebo-kontrolloidussa testissä positiiviseksi.
- ARTIKKELI 1.
lähde selvittää kolme molekyyliä:
TAURIINI, GLUKORONILAKTONI, KAFFEIINI
Kaffeiinin vaikutuskohta on puriiniergiset reseptorit eli adenosiiniergiset reseptorit.
Tauriini taas moduloi näitä reseptoreja.
Mainittujen kolmen aineen vaikutus mentaaliseen suorituskykyyn katsottiin tätä placebo-kontrolloidussa testissä positiiviseksi.
Amino Acids. 2000;19(3-4):635-42. A taurine and caffeine-containing drink stimulates cognitive performance and well-being. Seidl R, Peyrl A, Nicham R, Hauser E. Department of Pediatrics, University of Vienna, Austria.
Abstract
Caffeine- and taurine-containing drinks have been on the European market for about a decade, and research on the individual constituents of these drinks indicates an improvement in cognitive performance resulting from consumption of such drinks. In this double-blind, placebo-controlled study using 10 graduate students, we obtained the P300 components of event-related potential (ERP) waveforms following an auditory oddball paradigm, measured motor reaction time, and applied the d2 test for the assessment of attention. Status of mood was assessed by the "Basler-Befindlichkeitsbogen" questionnaire, a standard test for evaluation of feelings of well-being. Measurements were made at night, prior to and starting one hour after consumption of energy drink ingredients or placebo. At the end of the experiment (midnight), P300 latency and motor reaction time were significantly longer compared with baseline measurements in the placebo group, but were unchanged in the energy drink group. In the test system for evaluating feelings of well-being, total scores, vitality scores and social extrovertedness scores were significantly decreased in the placebo group but not in the energy drink group. The findings clearly indicate that the mixture of three key ingredients of Red Bull Energy Drink used in the study (caffeine, taurine, glucuronolactone) have positive effects upon human mental performance and mood. These effects may be mediated by the action of caffeine on purinergic (adenosinergic) receptors and taurine modulation of receptors. As half of the study cohort were non-caffeine users, the described effects cannot be explained in terms of the restoration of plasma caffeine levels to normal following caffeine withdrawal.
- ARTIKKELI 2
J Am Soc Mass Spectrom. 2010 Feb;21(2):290-3. Epub 2009 Oct 29. Fast quantitative detection of cocaine in beverages using nanoextractive electrospray ionization tandem mass spectrometry. Hu B, Peng X, Yang S, Gu H, Chen H, Huan Y, Zhang T, Qiao X.College of Chemistry, Biology, and Material Science, East China Institute of Technology, Fuzhou, China.
Abstract
Kiinalainen tutkimus paljastaa energiajuomista funktionaalisia ingredienssejä kuten vitamiineja, tauriinia, kaffeiinia ym ja myös tulee merkkejä epäpuhtauksista kuten kokaiinin olemassaolosta eri juomissa, kuten Red Bull-, Coca-cola- ja Pepsi näytteissä. Havaitsemisraja kokaiinille oli 7- 15 fg ( femtogram). Tämä on pieni luku
1 ug = 10 000 000 000 fg
Without any sample pretreatment, effervescent beverage fluids were manually sprayed into the primary ion plume created by using a nanoelectrospray ionization source for direct ionization, and the analyte ions of interest were guided into an ion trap mass spectrometer for tandem mass analysis. Functional ingredients (e.g., vitamins, taurine, and caffeine, etc.) and spiked impurity (e.g., cocaine) in various beverages, such as Red Bull energy drink, Coco-cola, and Pepsi samples were rapidly identified within 1.5 s. The limit of detection was found to be 7-15 fg (S/N = 3) for cocaine in different samples using the characteristic fragment (m/z 150) observed in the MS(3) experiments. Typical relative standard deviation and recovery of this method were 6.9%-8.6% and 104%-108% for direct analysis of three actual samples, showing that nanoextractive electrospray ionization tandem mass spectrometry is a useful technique for fast screening cocaine presence in beverages. 2010. Published by Elsevier Inc.
1 ug = 10 000 000 000 fg
- ARTIKKELI 3
Amino Acids. 2006 Nov;31(4):471-6. Epub 2006 May 15. A combination of caffeine and taurine has no effect on short term memory but induces changes in heart rate and mean arterial blood pressure. Bichler A, Swenson A, Harris MA. Biology Core Curriculum, University of Wisconsin, Madison, WI, USA. Abstract
Red Bull energy drink has become extraordinarily popular amongst college students for use as a study aid. We investigated the combined effects of Red Bull's two active ingredients, caffeine and taurine, on short term memory. Studies on the effects of these two neuromodulators on memory have yielded mixed results, and their combined actions have not yet been investigated. In this double-blind study, college student subjects consumed either caffeine and taurine pills or a placebo and then completed a memory assessment. Heart rate and blood pressure were monitored throughout the testing period. The combination of caffeine and taurine had no effect on short term memory, but did cause a significant decline in heart rate and an increase in mean arterial blood pressure. The heart rate decline may have been caused by pressure-induced bradycardia that was triggered by caffeine ingestion and perhaps enhanced by the actions of taurine.
Sivun päivtys 7.5. 2013
Sivun päivtys 7.5. 2013
söndag 14 februari 2010
Tauriini suojaa reperfuusio vammaa vastaan
LÄHDE: Men X, Han S, Gao J, Cao G, Zhang L, Yu H, Lu H, Pu J. Taurine protects against lung damage following limb ischemia reperfusion in the rat by attenuating endoplasmic reticulum stress-induced apoptosis.Acta Orthop. 2010 Feb 11.
Department of Pathophysiology.
Background and purpose CHOP is a C/EBP family transcription factor involved in endoplasmic reticulum (ER) stress-mediated apoptosis. Several studies have demonstrated that ischemia reperfusion results in apoptosis. Oxidative stress is central to ischemia reperfusion-induced apoptosis.
Taurine protects against lung injury after limb ischemia reperfusion (LIR) through antioxidation.
The effects of taurine on ER stress-induced apoptosis have not been well explored, however. We studied the effects of taurine in ER stress-induced apoptosis following LIR. Methods Adult male Sprague-Dawley rats (n = 40) were randomized into 4 groups: (1) a control group, (2) an LIR group, (3) an LIR group treated with taurine, and (4) an LIR group treated with saline. Bilateral hindlimb ischemia was induced by application of a rubber band proximal to the level of the greater trochanters for 4 h. The treatment groups received either taurine (200 mg/kg as a 4% solution in 0.9% saline) or saline alone prior to reperfusion. Following 4h of reperfusion, blood oxygen was analyzed. The animals were killed and plasma and lung tissue were harvested for evaluation.
Results Taurine statistically significantly attenuated lung injury following LIR, as shown by reduced malondialdehyde content, reduced cell apoptosis, and expression of activating transcription factor 4 (ATF4), X-box binding protein 1 (XBP1), and transcriptional activators of the CHOP gene. Furthermore, partial pressure values of oxygen in arterial blood and the activities of superoxide dismutase(SOD) and catalase were higher in the taurine pretreatment group than in the group of rats that underwent LIR alone.
Interpretation Our results suggest that taurine attenuates endoplasmic reticulum stress-induced apoptosis in the lungs of rats after limb ischemia reperfusion.
TAURIINI vähentää endoplasmisen retikulumin stressin indusoimaa apoptoosia keuhkoissa raajan reperfuusio-iskemiassa ( eläinkokeessa).
Prenumerera på:
Inlägg (Atom)