Tauriinilisän merkitys glukoosin homeostaasissa

Select item 2594092215.

Taurine supplementation ameliorates glucose homeostasis, prevents insulin and glucagon hypersecretion, and controls β, α, and δ-cell masses in genetic obese mice.

Santos-Silva JC, Ribeiro RA, Vettorazzi JF, Irles E, Rickli S, Borck PC, Porciuncula PM, Quesada I, Nadal A, Boschero AC, Carneiro EM.

Amino Acids. 2015 Aug;47(8):1533-48. doi: 10.1007/s00726-015-1988-z. Epub 2015 May 5.

Taurine (Tau) regulates β-cell function and glucose homeostasis under normal and diabetic conditions. Here, we assessed the effects of Tau supplementation upon glucose homeostasis and the morphophysiology of endocrine pancreas, in leptin-deficient obese (ob) mice. From weaning until 90-day-old, C57Bl/6 and ob mice received, or not, 5% Tau in drinking water (C, CT, ob and obT). Obese mice were hyperglycemic, glucose intolerant, insulin resistant, and exhibited higher hepatic glucose output. Tau supplementation did not prevent obesity, but ameliorated (paransi)  glucose homeostasis in obT. Islets from ob mice presented a higher glucose-induced intracellular Ca(2+) influx, NAD(P)H production and insulin release. Furthermore, α-cells from ob islets displayed a higher oscillatory Ca(2+) profile at low glucose concentrations, in association with glucagon hypersecretion. In Tau-supplemented ob mice, insulin and glucagon secretion was attenuated, while Ca(2+) influx tended to be normalized in β-cells and Ca(2+) oscillations were increased in α-cells. Tau normalized the inhibitory action of somatostatin (SST) upon insulin release in the obT group. In these islets, expression of the glucagon, GLUT-2 and TRPM5 genes was also restored. Tau also enhanced MafA, Ngn3 and NeuroD mRNA levels in obT islets. Morphometric analysis demonstrated that the hypertrophy of ob islets tends to be normalized by Tau with reductions in islet and β-cell masses, but enhanced δ-cell mass in obT. Our results indicate that Tau improves glucose homeostasis, regulating β-, α-, and δ-cell morphophysiology in ob mice, indicating that Tau may be a potential therapeutic tool for the preservation of endocrine pancreatic function in obesity

Similar articles

Oma kommentti:
 Koska tauriini on kehon rikkiaineenvaihdunnan kärhimolekyyli, ja sen rakentuminen kehossa on riippuvainen  essentielleistä aminohapoista, joissa on orgaanista  rikkiä ( metioniini + cysteiini) , näiden ravinnosta saatavien aminohappojen metabolisten teiden tulee   toimia:  B12, vitamiini, foolihappo  avustavat että ei kerry plasman homocysteiiniä, vaan tie tauriiniin   ja aktiivin sulfaattiin pysyy kunnossa.  tässä on vielä muillakin b-vitamiineillakin merkitystä sekä  rikkiaineenvaihduntaan vaikuttavalla K- vitamiinilla 
Jos ihmisen tulee saada  suoranaista tauriinia ravinnossa ( kuten kissan9, ei kai ole  aivan  lukkoonlyöty asia.
Joka tapauksessa pHcy ei saisi kertyä.
Ylläolevassa  artikkelissa käsitellään tauriinin antoa obesitaksessa. obesitas on taas  tila, jossa kehosas on paljon sellaista lipidiä, jonka hyödyntämiseen tarvitaisiin  b12-vitamiinin funktiota, propionihappomuotojen  oksidoiminen.  B12- saatavuus  fundamentaalisessa  CSC.ssa voi olla kyseenalaista, joten  toksisuuden välttämiseski  neutraalirasvan siirtäminen lihavuutena  varastotiloihin  on  toksisuuden välttämistä. Silloin on  tietysti hydyksi saada   tauriinia valmiina- kun  muiden terapioiden avulla normalisoidaan ylipainotilaa, esim liikunnalla ja kalorirajoituksella ja kovan rasvan vähentämisellä.
9.4. 2016